研究人員已經發(fā)現了一種基因，這種基因可以使哺乳動物細胞在冬眠期間經歷的極低溫度下長時間存活。

體溫低于10攝氏度對人類和許多其他哺乳動物來說是致命的，因為長期的冷應激會導致細胞積累有害的自由基——尤其是脂質過氧化自由基——導致細胞死亡和器官衰竭。但是一些哺乳動物可以通過冬眠來抵御寒冷的壓力。

許多小型哺乳動物的冬眠包括數天到數周的深度麻木周期，在此期間動物停止活動，體溫降至極低的水平，其間穿插著短時間的正常體溫和活動。

現在，由日本北海道大學助理教授Masamitsu Sone和Yoshifumi Yamaguchi教授領導的一項研究已經確定了一種關鍵基因，可以幫助冬眠的敘利亞倉鼠(金倉鼠，Mesocricetus auratus)避免冷誘導的細胞死亡。研究結果發(fā)表在《細胞死亡與疾病》雜志上。

為了鑒定該基因，研究人員首先設計了對寒冷敏感的人類癌細胞，使其攜帶來自耐寒倉鼠細胞的基因，然后他們將人類細胞暴露在長時間的寒冷環(huán)境中，并從寒冷中重新加熱。

通過分析人類細胞在寒冷暴露和重新變暖的壓力下存活下來的基因組，研究小組可以識別出被納入人類細胞基因組并使它們能夠在寒冷中生存的倉鼠基因。

這一分析揭示了一個可能的候選基因:編碼谷胱甘肽過氧化物酶4 (Gpx4)的基因，這是已知可以減少哺乳動物細胞中活性氧影響的蛋白質家族之一。

當這種基因的活性在倉鼠細胞中被抑制時，無論是通過基因工程敲除的方式，還是通過化學方法抑制其活性，細胞只能在極寒環(huán)境中存活較短的時間——兩天，而不是五天——然后由于過氧化脂質的積累而死亡。

Gpx4在人類和倉鼠細胞中表達，但只有倉鼠可以冬眠，因此研究小組研究了人類Gpx4和倉鼠Gpx4的行為是否不同。有趣的是，他們發(fā)現即使是人類Gpx4在人類細胞中過度表達時也能提供冷保護。

Sone說:“盡管Gpx4蛋白的表達水平相當，但為什么非冬眠細胞比冬眠細胞更容易受到冷應激的影響，這仍然是一個懸而未決的問題。”

這些發(fā)現是最終理解一些哺乳動物如何能夠在極端寒冷中安全冬眠的奧秘的第一步。這一發(fā)現可能對人類健康有潛在的應用，例如使用低溫改善移植器官的長期保存，或使用低溫作為治療工具。