負(fù)責(zé)抗微生物藥物耐藥性(AMR)的基因可以通過稱為質(zhì)粒的環(huán)狀遺傳物質(zhì)在微生物之間傳播，這種橫向轉(zhuǎn)移發(fā)生在腸道中。在《應(yīng)用與環(huán)境微生物學(xué)》雜志上，愛荷華州的研究人員報(bào)告說，一些抗菌素耐藥性質(zhì)粒的傳播可能會(huì)被一種現(xiàn)成的來源——膳食鋅補(bǔ)充劑所抑制。

“這是我們第一次發(fā)現(xiàn)鋅抑制質(zhì)粒轉(zhuǎn)移的過程，在較低濃度下，它對(duì)細(xì)菌的影響最小，”微生物學(xué)家和該研究的資深作者，愛荷華州立大學(xué)的Melha Mellata博士說。

她說，這很重要，因?yàn)闅⑺滥c道細(xì)菌可能會(huì)破壞微生物群，這可能會(huì)對(duì)人體健康產(chǎn)生下游不良影響?！暗绻覀冎皇亲柚官|(zhì)粒轉(zhuǎn)移，那么我們就可以減少抗菌素耐藥性的傳播。”

抗生素耐藥性感染是一個(gè)日益嚴(yán)重的問題。根據(jù)美國疾病控制與預(yù)防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的數(shù)據(jù)，每年有數(shù)百萬人被診斷出患有抗生素耐藥性感染，35000人死于這種感染。梅拉塔說，當(dāng)細(xì)菌轉(zhuǎn)移抗菌素耐藥性基因時(shí)，它們通常會(huì)轉(zhuǎn)移對(duì)多種藥物的耐藥性，這意味著一個(gè)人可能在接受抗生素治療之前就已經(jīng)產(chǎn)生了耐藥性感染。阻止質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移有助于減緩抗菌素耐藥性基因的傳播。

梅拉塔實(shí)驗(yàn)室的研究人員一直在研究腸道微生物群健康與整體健康的關(guān)系。然而，在最近的一項(xiàng)研究中，他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)給雞口服益生菌和活沙門氏菌疫苗時(shí)，動(dòng)物腸道中的腸桿菌科細(xì)菌的質(zhì)粒減少了。Mellata說，這一觀察結(jié)果促使他們考慮測試其他口服治療來抑制質(zhì)粒轉(zhuǎn)移。

Mellata實(shí)驗(yàn)室的研究員Logan Ott領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。他和一組本科生收集了現(xiàn)成的補(bǔ)充劑，以測試它們抑制質(zhì)粒轉(zhuǎn)移的潛在能力。他們將產(chǎn)品溶解在測試溶液中，然后將含有多重耐藥質(zhì)粒的禽致病性大腸桿菌與不含質(zhì)粒的人類大腸桿菌分離物結(jié)合，進(jìn)行數(shù)百次反應(yīng)。

他們發(fā)現(xiàn)，與不含鋅的菌株相比，補(bǔ)充鋅的菌株的質(zhì)粒傳播率急劇下降。此外，較高劑量的鋅與較低水平的質(zhì)粒傳播相關(guān)。

奧特說，這些觀察結(jié)果很有希望，但也有點(diǎn)神秘。先前的研究發(fā)現(xiàn)，重金屬可以誘導(dǎo)偶聯(lián)過程，導(dǎo)致質(zhì)粒轉(zhuǎn)移。然后，該小組使用qPCR來仔細(xì)觀察鋅在基因水平上是如何影響這一過程的。

奧特說:“我們發(fā)現(xiàn)了一些非常獨(dú)特的機(jī)制，關(guān)于鋅是如何誘導(dǎo)這種抑制的，而之前的文獻(xiàn)表明我們應(yīng)該期待更多?！?/p>

他們的分析表明，鋅誘導(dǎo)了復(fù)制基因的過度表達(dá)——如此之多，以至于它可能超載并抑制了這一過程。他們還發(fā)現(xiàn)，雖然鋅似乎確實(shí)促進(jìn)了負(fù)責(zé)結(jié)合的基因，但這種礦物質(zhì)抑制了構(gòu)建用于結(jié)合的細(xì)菌結(jié)構(gòu)所需的特定蛋白質(zhì)。因此，整個(gè)傳播過程受到了阻礙。

Mellata說，接下來的步驟包括測試質(zhì)粒與其他AMR基因的轉(zhuǎn)移，并在動(dòng)物模型上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，看看實(shí)驗(yàn)室的結(jié)果是否也適用于體內(nèi)。奧特指出，科學(xué)家對(duì)細(xì)菌如何在腸道中相互作用和共享基因的理解甚少，未來的研究可能有助于闡明其中的一些機(jī)制。

尤其讓Mellata感到鼓舞的是，這種廉價(jià)、易得的補(bǔ)充劑——鋅——可能在解決新出現(xiàn)的威脅方面發(fā)揮作用。她說:“有時(shí)候，解決辦法就是用衣櫥里已經(jīng)有的舊衣服?！薄拔覀冎恍枰θy試它?！?/p>